魚類養殖中常見中毒癥狀的診斷及防治

摘要    介紹了魚類池塘養殖生產中三毛金藻毒素中毒、急性氨中毒和硫化氫氣體中毒等3種常見中毒現象的不同癥狀、發生條件、診斷及防治方法，以期為養殖者快速診斷、及時處置、減少損失提供借鑒。

關鍵詞    魚類養殖;三毛金藻毒素中毒;急性氨中毒;硫化氫中毒;癥狀;防治措施

中圖分類號    S942        文獻標識碼    A

文章編號   1007-5739（2019）14-0223-02                                                                                     開放科學（資源服務）標識碼（OSID）

淮北地區煤礦塌陷區有經過整治改造后的精養魚塘約1.33萬hm2，在漁業養殖中發揮著重要作用。該地區魚塘鹽堿性水體占40%左右，這類水質的魚塘在養殖生產中除發生化學藥物中毒外，三毛金藻毒素中毒、急性氨中毒、硫化氫中毒等3種中毒現象也比較常見，一旦疏忽往往給養殖者帶來重大損失。本文對此3種魚類中毒癥狀、發生條件、診斷及防治方法進行了分類歸納整理，以期對池塘魚類養殖生產者有所幫助。

1    三毛金藻毒素中毒

1.1    癥狀

三毛金藻在活體時可分泌毒素到水中，毒素被鈣、鎂等陽離子激活后，對魚類及用鰓呼吸的水生動物產生毒性，野魚對其最為敏感，所以先見野魚溜邊。3～4 d后，再見主養魚溜邊或漫游，繼而病魚游向魚池四角，出現行動遲緩現象。隨著中毒情況的加深，魚體自胸鰭部位以后出現僵直、麻痹，鰭條停止擺動，胸鰭雖還能輕微劃動，但停滯不前;魚體對聲音、觸摸等反應遲鈍，頭部及體表充血，尤其是鰓蓋、眼眶周圍、下頜部充血較明顯，有的鰓蓋下緣呈現噴濺狀出血，體表出現大小不一的紅斑，呼吸難度不斷加深，出現陣發性、掙扎式呼吸，很快即失去平衡，漂浮致死。有的魚死亡后鰓蓋張開;有的魚除鰭條、鰓蓋充血外，體表一般不充血。整個中毒過程中，魚不出現浮頭現象，如不及時采取措施，會引起全塘魚死亡。

1.2    病原及流行

病原為三毛金藻。三毛金藻屬廣鹽性藻類，在鹽堿水體中生長繁殖較適宜，在含鹽量3‰～15‰的水體中生長良好，分泌的三毛金藻毒素在含鹽量3‰～5‰的水體中毒性最強烈。夏季水溫高，水中藍藻、綠藻等大量繁殖，可抑制三毛金藻的生長，因而很少發生，主要發生在水溫較低的晚秋，冬季或初春。被陽離子激活的毒素毒力在pH值<7.5時迅速降低，pH值為6.0時毒力為零，pH值為9.0時毒力最大，在數天內這種效應是可逆的，因而三毛金藻中毒一般發生在偏堿性的水體。

1.3    診斷

診斷時要注意與缺氧泛池癥狀相區別，三毛金藻毒素中毒魚不呈現浮頭現象，且水中溶氧較高，透明度較高，水中有大量三毛金藻時，中毒魚的鰭基部及鰓蓋、眼眶周圍等處充血，此時水體往往呈棕褐色或米黃色[1]。

1.4    防治方法

1.4.1    預防。水溫較高時，要勤施腐熟有機肥，如畜禽糞便、人糞尿等，每次7 500 kg/hm2左右，每月2～3次，晴天施，連續陰雨天不施;投施無機肥，肥效快但不持久，可每次施尿素90～120 kg/hm2或復合肥75～90 kg/hm2、磷酸二氫鉀90～105 kg/hm2，每月3～4次，少施勤施。有機肥、無機肥相互配合施用效果更好。

1.4.2    治療。一是施用碳銨（或硫銨）。用碳銨（或硫銨）15～20 g/m3、尿素10 g/m3化水全池潑灑，以提肥池塘水質，促進其他藻類和浮游動物生長，競爭性抑制和殺死三毛金藻。二是注入肥水。從周圍較肥的池塘中抽取表層10～30 cm處的池水注入發病池塘，每天1次，連續3～4 d。三是注入淡水。抽取地下淡水將發病魚塘換水1/2以上，為保持地下水滲透壓的平衡，需超過原水位線10～20 cm，降低魚病池水三毛金藻適宜的含鹽度，從而起到抑制和殺死三毛金藻的目的。

2    急性氨中毒

2.1    癥狀

急性氨中毒發生時，魚蝦表現為躁動不安，游動急促、跳躍，隨著病情的加重，病魚游動緩慢，逐漸失去平衡，側游或側臥停游，反應遲鈍。游到表層的鰱魚等尾部顫動，體表多黏液，有充血紅腫現象，鰭條基部及鰓部出血較明顯;眼球突出，張大口掙扎，不久即死亡[2-3]。

2.2    機理及毒性情況

氨中毒的機理是其對鰓上皮細胞直接刺激，融入血液后引起血球溶解，降低血紅蛋白攜氧能力，表現為呼吸機能下降。不同濃度氨對水產動物的毒害作用不同：0.01～0.05 mg/kg低濃度范圍內，魚蝦出現慢性中毒，即滲透壓調節失衡、魚鰓的黏膜層受到破壞、生長受到抑制;0.05～0.20 mg/kg的次致死濃度范圍下，魚蝦表皮、胃、腸道的黏膜層會遭到侵蝕破壞，體表和內部器官易出血，肝、腎系統遭到不同程度的損傷，代謝失常，肌肉增生，出現腫塊，血液中氨濃度升高，腹部水腫;在0.2～0.5 mg/kg致死濃度下，魚蝦類會急性中毒死亡。氨屬神經性毒物，對魚類的毒性還隨pH值、溫度等提高而增強。

2.3    氨的產生條件

一是高密度的精養魚池，尤其在換水不良時，水生動物和魚類排泄的氨會大量積累;底層水缺氧，有機物發生厭氧分解，也會使氨積累。二是魚池施用銨態氮肥過多，同時水體 pH值較高。

2.4    防治措施

一是早晨及中午定時開啟增氧機曝氣、增氧;及時排污，經常沖換水。二是選用高質量的飼料，“四定”投喂，盡量減少殘餌。三是養殖中使用銨態氮肥如（NH4）2SO4，應避免pH值過高。四是定期使用生物凈水劑，硝化降低NH3濃度。

3    硫化氫氣體中毒

3.1    癥狀

魚類在白天天氣晴好時出現類似浮頭的癥狀，開啟增氧機后，浮頭現象并不見緩解，魚群也不向增氧機靠攏，反而四處散去，有些甚至浮頭加重，有時連開幾天增氧機，情況也不見好轉，嚴重時出現死魚現象，多為底層魚類;同時，在池邊下風處很遠的地方就可聞到一股類似于臭雞蛋的刺鼻氣味。

3.2    毒性機理

H2S對水生動物的損害極大，濃度達到0.5 mg/kg即可使健康魚急性中毒死亡。當水中的H2S濃度高于許可值范圍時，魚蝦的生長速度、體力和抗病能力都會降低，嚴重時會損傷魚蝦的中樞神經。H2S進入魚蝦血液循環系統，使低價鐵離子氧化變成高價鐵離子，致使血紅蛋白失去載氧能力，造成組織缺氧，最后窒息死亡。另外，硫化氫對魚蝦表皮也有較強的刺激作用[4]。

3.3    H2S的產生條件

H2S的產生條件，一是水體含豐富的有機質;二是缺氧環境;三是低pH值。其中，最主要的產生條件為缺氧。氣溫較高季節，精養魚池底部易出現缺氧狀態，缺氧狀態下，含硫有機物經異氧菌不完全分解而形成中間產物H2S;或是富含硫酸鹽的水體在缺氧情況下，經硫酸鹽還原菌作用，硫酸鹽先還原成硫化物，在大量有機酸存在的條件下，再生成H2S。硫化氫與池底泥土中的金屬鹽結合形成金屬硫化物，使池底變黑，這是硫化氫存在的明顯標志，底泥黑而厚則水體中H2S濃度高[5]。

3.4    防治措施

一是增加水體溶氧量。通過加開增氧機時間、潑撒化學增氧劑、抽取底部過多淤泥等措施實現增氧，以抑制硫酸鹽還原菌的生長與繁衍。二是經常換水。換水可使池水中的有機物濃度降低，同時新水中的Fe、Mn等金屬離子能使水中的H2S生成硫化物而沉淀。三是控制pH值。H2S濃度隨著pH 值的降低而升高，一般應控制池水pH值在7.5～8.5范圍內，如果pH值過低，可通過潑灑生石灰水進行調節，但要注意確認水中NH4+不過量。四是徹底清塘。如不能清除池塘底部過厚的淤泥，也應將底泥翻耕晾曬，以促使硫化氫及其他硫化物氧化而消耗。五是堅持“四定”投餌。盡量減少池內殘餌量，避免殘餌腐敗分解產生H2S。

4    參考文獻

[1] 馮守明，付志茹，孫剛.舞三毛金藻毒素中毒癥鯉魚的血液及造血器官組織學觀察[J].天津水產，1995（5）：8-10.

[2] 章倩，張木子，黎明，等.?；撬釋毙园敝卸镜啮a和草魚抗氧化及炎癥相關基因表達影響的比較研究[J].水產學報，2019（6）：1-15.

[3] 喬順風，李紅順.水體生物急性氨中毒的成因和調控技術[J].河北漁業，2005（2）：27-29.

[4] 吉紅.池魚硫化氫中毒及其防治[J].漁業致富指南，1999（14）：31.

[5] 鄭亞漢.海魚腐敗致漁民急性硫化氫中毒12例報告[J].中華航海醫學雜志，1996（3）：137.