工業性與地方性氟骨癥的影像學診斷

【摘要】 工業性與地方性氟骨癥的影像學特點的異同是放射學專業一直關注的問題。隨著科技的發展，CT、MRI豐富了檢查的手段，以往通過X線診斷氟骨癥已不能滿足臨床工作需要。故有必要梳理一下兩種氟骨癥的影像學發展的過去與當下，從而進一步提高認識。

【關鍵詞】 工業性； 地方性； 氟骨癥； 影像學； 診斷

Image Diagnostic of Industrial and Endemic Skeletal Fluorosis/ZUO Yu-hong，CHEN Xu-guang，JIAO Jun.//Medical Innovation of China，2017，14（17）：144-148

【Abstract】 The differences of imaging characteristics between industrial and endemic skeletal fluorosis are the major concerns of radiology professional.With the development of science and technology，CT and MRI eich the means of inspection，X-ray diagnosis of skeletal fluorosis cannot meet the needs of the clinical work.Therefore，it is necessary to comb two imaging of the development of the past and the present of skeletal fluorosis，to further raise awareness.

【Key words】 Industrial； Endemic； Skeletal fluorosis； Imaging； Diagnosis

First-author’s address：Baiyun Hospital Affiliated to Guizhou Medical University，Guiyang 550014，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.17.037

氟是人體必需的微量元素之一，人體攝入過多過少均會影響健康[1]。氟攝入過多會引起全身慢性骨病稱氟骨癥。氟骨癥也是一古老的疾病，山西省陽高縣發掘出土的10萬年前古人類牙化石上就有氟斑牙病變[2]；1977年中科院考古研究所在內蒙古赤峰市發掘4000年前夏代人體骨骼中見到類似氟骨癥的病變[3]。當今大量文獻、多種研究成果豐富和加深了人們對氟骨癥的認識。其病因清楚，自然界和人工產生無機氟是中毒的來源，消化道、呼吸道、皮膚是攝入渠道；中毒機制并不十分清楚，有關病理機制正在進一步深入研究中[4]。根據中毒途徑和方式不同，又分為工業性與地方性氟骨癥。然而就醫學影像學而言，工業性與地方性氟骨癥的影像診斷，往往會感到概念、征象、分型等較模糊、復雜，不易掌握。再加上CT和MRI的廣泛應用，其影像學表現在不斷豐富和完善中。隨著科技的發展，僅靠以往單一的X線表現診斷氟骨癥已不現實。鑒于此，有必要對工業性及地方性氟骨癥的X線表現、CT、MRI影像學特點及兩種氟骨癥診斷標準進行復習、梳理，進而提高認識。

1 工業性氟骨癥X線診斷

1937年Roholm[5]對68例冰晶石礦作業工人骨骼的X線改變進行研究與總結，首次提出氟骨癥三期分類方案，即Ⅰ期：脊柱和骨盆的骨小梁粗糙、模糊；Ⅱ期：骨小梁相互融合，骨小梁增粗，髓腔變窄，有韌帶早期骨化；Ⅲ期：骨盆呈大理石樣改變，輪廓不清，四肢骨因韌帶、肌肉附著處骨化而顯示不規則增粗，骨密度增高、髓腔變窄，韌帶、骨間膜有進一步骨化。此后被不斷補充和修訂，目前，世界衛生組織對氟骨癥X線診斷，仍基本上采用這一分期法，這也是我國工業性氟骨癥骨損傷X線診斷的參照標準。

關于工業性氟骨癥的其他名稱很多，工業性氟病、工業性氟骨癥、工業性氟中毒骨損傷等均曾在以往的文獻中出現過。我國關于工業性氟骨癥的研究相對滯后，1985年張學端[6]通過40例工業性氟病X線表現分析認為主要屬硬化型，未見混合型和軟化型改變。同年，王杰等[7]對100例工業性氟病骨骼改變分析得出：（1）骨質改變，主要是骨小梁的變化，骨小梁增粗、增濃、扭曲、粗細不均、排列紊亂，骨小梁交叉呈網格，交叉處可見到點狀或顆粒狀鈣化。（2）骨密度改變，骨密度改變與骨結構有關，骨密度主要是增高，部分病例雖然骨質結構顯得稀疏，但骨小梁較粗且致密。（3）骨周改變，最常見于脛骨中上段、橈骨骨間嵴、閉孔等處的骨膜、骨間膜、肌腱、韌帶的鈣化和骨化。

1988年湖北省衛生防疫處匯編的《工業性氟病診斷標準及處理原則》[8]中X線改變的分期為，觀察對象：骨質密度在正常范圍內，骨小梁稍有增粗，骨周有輕微改變。Ⅰ期：骨質密度增高、增濃、交叉呈“紗布樣”表現；骨間膜有明顯鈣化或骨化。在骨質或骨周改變中，如有一項顯著而其他改變輕微者也可診斷。Ⅱ期：骨質密度明顯增高，骨小梁明顯增粗，呈“麻袋紋樣”表現，骨周改變比較明顯和廣泛。Ⅲ期：全身大部分骨骼受累，骨質密度顯著增高，骨小梁模糊不清如“大理石”樣，長骨骨皮質增厚，髓腔變窄，骨周改變更為明顯和廣泛。

1989年郭嗣孝等[9]對463例5年以上氟作業磷肥廠工人骨損傷改變X線表現進行分析認為：工業性氟病的骨骼X線表現是以骨密度、骨結構改變及骨周增生鈣化為主要特征。骨結構表現為骨小梁增粗增濃、模糊、互相融合，可呈無結構砂粒狀，也有骨小梁增粗相互交叉成網，形同紗布樣或麻袋樣，嚴重者可出現大理石樣改變。骨周改變主要是骨間膜、骨膜、肌腱、韌帶等處有程度不等、形態各異、范圍不等的鈣化和骨化。

1993年馬建英[10]在工業性氟骨癥的X線診斷體會中談到，晚期氟骨癥診斷不難，但早期診斷較困難。2006年王杰等[11]對工業性氟病早期診斷的研究認為，血清CPK活性和唾液酸水平升高可作為早期診斷參考指標，并認為早期X線改變往往較輕微，其早期診斷，需要與有關實驗室檢查相結合，一旦出現明顯骨骼改變，則屬疾病晚期，難以恢復。

2002年，中華人民共和國衛生部發布工業性氟病診斷標準[12]（GBZ5-2002）具體見后詳述。

2009年張耀龍等[13]對186名氟作業人員骨骼X線檢查結果分析認為，閉孔內膜骨化的現象早于其他骨骼X線改變，結合高分辨率CT及骨密度測定儀將會減少誤診的發生。

2 地方性氟骨癥X線診斷

1937年，Shorrt等[14]首次報道了10例地氟病例，地方性氟中毒在印度被發現。我國在1962年，由曹來賓等[15]最先報道山東飲用高氟水地區居民，有氟骨癥改變者46例，通過臨床和X線表現分析后認為氟骨癥是以軀干骨受累最早、最明顯，向四周的病變程度遞次減弱，并認為本病的診斷主要靠X線檢查。其基本X線表現為：（1）骨質密度增高，骨紋粗并交叉呈粗大網格；（2）韌帶和肌腱附著處鈣化。

1976年，寧夏自治區衛生防疫站[16]撰寫了“地方性氟病防治”一書，總結了氟骨癥的X線表現，主要是骨密度，骨紋理，骨質硬化肥大和骨膜、肌腱、韌帶鈣化等四個方面。值得記住的結論是：（1）將骨質密度改變分為致密型、疏松型、混合型；（2）骨紋理的改變在早期出現，可作為氟病早期診斷參考；（3）提出前臂和小腿骨間膜鈣化是氟骨癥特有影像，可作為本病診斷依據。

1979年山西運城、1981年河北石家莊召開我國兩屆“全國地方性氟中毒防治會議”，明確了氟骨癥X線分為硬化型、疏松型和混合型，并根據骨結構和骨周的改變每型分為早期、輕、中、重度。隨后湖北省防疫站擬地方性氟骨癥防治標準在國內推廣試行[17]。

1979年秦振琨等[18]通過高氟水地區107例氟骨癥X線講究，提出疏松型僅見于女性，對氟引起關節改變作了敘述。1980年，楊蔭清等[19]總結飲水型45例提出四型分類方案，在原來的基礎上加上骨軟化型，并提出硬化型易伴發氟性關節??；1982年徐均超等[20]通過研究提出氟骨癥有6種X線征象：骨硬化、骨疏松、骨軟化、關節病變、韌帶鈣化、生長障礙線。

不同于飲水型氟骨癥的是1982年曾廣靈等[21]總結了305例然煤污染型氟骨癥，提出三型四度分類法，即單純型、二合型、三合型。單純型是指骨結構、骨周、關節三種改變出現一種改變者，出現兩種改變者為二合型，三種改變都出現為三合型。其病變程度分0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。

1988-1990年王云釗等[22]對三峽地區燃煤污染型氟骨癥110例進行了較系統的研究和報道，并與100例飲水型氟骨癥做了比較分析認為：（1）燃煤污染型的骨結構改變，以骨紋細密，粗、疏、密相間或融合為主的骨密度增高。（2）燃煤型的骨結構和肘部關節肌腱、韌帶附著處骨化病變程度比飲水型發生率高且較重。（3）兒童燃煤污染型氟中毒骨發育有兩個特殊性：①軟骨內成骨障礙或受抑制。②骨結構疏松向硬化轉換。并發現兒童氟中毒可出現骨骺中透亮核、干骺端硬化帶、骨小梁融合、生長障礙線、骨松質均勻硬化等11種X線征象。

1982年夏寶樞等[23]認為飲水型氟中毒小兒氟骨癥骨結構改變，以盆骨和足部改變最明顯，骨小梁增粗，粗細不均，粗網狀、骨斑等。骨骺疏松同時有增粗的骨小梁；骨端疏松同時有多條生長障礙線，都是很重要的X線征象。1985年顧玉蘭等[24]認為，11～14歲兒童飲水型氟骨癥早期X線診斷主要觀察骨盆，脛骨近端及骨骺，主要表現為骨小梁均勻增粗，而10歲以內小兒氟骨癥不易分型。

1988年張維信等[25]通過對1338例不同年齡組的氟骨癥X線觀察，提出動態分期分型，初發期二型：骨紋粗疏型、骨紋粗大型；進行期三型：骨紋粗密型、骨紋粗網型、四肢骨周型；中晚期三型：骨質硬化型、泛發骨周型、骨質疏松型。

1992年劉炳坤[26]認為氟骨癥X線診斷主要有：（1）骨質密度增高和骨周骨化是氟骨癥的主要特征。（2）疏松型和軟化型病例相對較少，均與性別、年齡、營養相關，單純骨疏松與軟化改變不能做為氟骨癥診斷依據。（3）氟中毒對關節的損害已引起重視，尤其是肘關節各骨端肌腱、韌帶附著處骨化、增生，關節變型，頗具特征與規律性，有診斷意義。

1996年陳緒光等[27]通過39例煤煙污染型高鋁氟骨癥的骨骼X線表現分析認為，該類型X線表現復雜，主要是骨軟化改變，也可有骨疏松、骨硬化、骨生長發育障礙等。骨軟化的X線征象為骨質密度減低，結構模糊，Looser帶、骨盆周邊透亮帶、長骨干骺端“密疏密”帶、骺下疏松帶、佝僂病佂、骨盆變形、髖臼內陷及小腿脛腓骨彎曲畸形等。另外，骨轉換征象也較突出。

1999年岳林等[28]發表了《飲茶型氟中毒》綜述，使飲茶型氟骨癥受到人們的重視。2003年曹進等[29]對西藏那曲縣111名30～78歲成人進行了飲茶習慣、氟骨癥患病調查發現：氟骨癥X線陽性檢出率為89%。關節退變、骨間膜骨化和肌腱鈣化是主要特征，硬化型氟骨癥患病率占74%。與飲水型、燃煤型氟骨癥相比，磚茶型氟骨癥對人體危害更大，并證實我國存在飲茶型氟骨癥新類型。

2003年劉軍等[30]對12例骨軟化型氟骨癥進行X線檢查分析得出：骨軟化若與骨硬化同時存在時，骨骼變形，髖臼內陷，特別是假骨折線的出現是影像學診斷軟化型氟骨癥的重要依據。

2005年，曹進等[31]對西藏那曲縣長期攝入磚茶的132名兒童進行檢查發現，骨發育異常占約72%，X線表現為手部諸骨的骨紋理粗疏占95%，干骺端出現間歇性生長障礙線占65%，并認為磚茶型氟中毒手部諸骨出現骨發育異常的X線佂，可以認為是兒童早期氟骨癥的診斷依據，并認為早期預防是控制磚茶型氟中毒的最佳方案。

2007年，劉慶斌等[32]對內蒙古呼倫貝爾市飲茶型與飲水型氟骨癥X線表現進行比較分析，結果發現飲茶型氟骨癥患者骨密度低，骨質疏松、關節退變檢出率明顯高于飲水型，飲水型氟骨癥患者骨密度高，骨質硬化檢出率明顯高于飲茶型。并提出兩種類型氟骨癥X線征象雖無本質區別，但仍有其規律可循，提示飲茶型氟骨癥發病機制更為復雜，可能為磚茶型氟鋁聯合中毒。

2008年，中華人民共和國衛部發布地方性氟骨癥診斷標準（WS192-2008）[33]，再一次規范了對地方性氟骨癥的X線認識。

3 氟骨癥脊柱影像學診斷

據觀察及文獻報道，工業性氟骨癥及地方性氟骨癥先受累的是軀干骨，尤其是腰椎和骨盆，關于頸椎、胸椎的觀察，往往被忽視。

直到1999年，李一鳴等[34]通過對5例成年氟骨癥患者脊椎MRI檢查影像表現認為，氟骨癥顯示的椎體信號改變，韌帶增厚對其診斷有價值，所示脊髓受壓情況可為手術提供依據。同年，朱成方等[35]通過對19例氟骨癥患者進行胸腰椎CT掃描檢查發現：CT掃描是診斷氟骨癥所致椎管狹窄的最好方法。

2004年張永利等[36]對81例地方性氟骨癥的脊椎MRI進行分析和與X線比較，結果發現，所有椎體脂肪含量減少和分布不均，在T1WI上信號均勻或不均勻減低，C3～7椎體信號減低較對照組差異有統計學意義（P<0.05），后縱韌帶和黃韌帶骨化程度高于對照組（P<0.05），椎間盤突出、變性比率明顯高于對照組（P<0.05），92%有椎管狹窄。最后認為MRI顯示地方性氟骨癥的椎體信號均勻或不均勻減低，可反應成骨細胞活動強度和氟化鈣及骨髓內脂肪含量及分布。MRI對顯示脊髓受壓，脊髓內病理學改變和椎間盤突出、變性優于X線。

2006年武建利等[37]分析了12例氟骨癥患者脊柱低場MRI表現是椎體信號普遍均勻性減低，退變、椎間盤變性膨出、突出，后縱韌帶及黃韌帶骨化，椎管狹窄。并提出椎體信號減低的原因有：（1）椎體內成骨活動增強；（2）大量礦物鹽在椎體內沉積；（3）椎體內脂肪含量減少和分布不均。

2007年王麗娜等[38]報道《氟骨癥脊柱竹節樣改變30例誤診分析》可知CT在氟骨癥的診斷中有不可替代的作用。同年，孫連營等[39]提出MRI全脊柱成像技術在氟骨癥性脊柱病變的診斷及臨床治療有很重要的作用，值得推廣應用。

2009年佘成龍[40]對37例氟骨癥患者X線表現及CT診斷特點進行分析，提出依據X線表現及CT特點診斷氟骨癥是準確而可靠的方法。

2010年杜芳莉等[41]對89例氟作業骨骼MRI表現進行分析認為：我國工業性氟病診斷和分期主要依靠X線平片，但對于工業性氟病臨床診療和觀察機體氟轉換方面有很大的局限性。MRI對軟組織的高敏感性和直接任意平面成像的特點，可顯示慢性氟中毒的椎體信號強度，反映成骨活動增強程度和氟化鈣及骨髓內脂肪含量及分布。這無疑豐富和加深了氟骨癥在脊柱損傷方面的認識。

4 工業性氟骨癥與地方性氟骨癥診斷標準的比較

兩種氟骨癥X線診斷的諸多文獻加深和提高了氟中毒骨損傷的認識，國家頒布的診斷標準可以說是統一了認識，結合2002工業性氟病診斷標準（GBZ5-2002）及2008地方性氟骨癥診斷標準（WS192-2008），比較兩者異同，以提高對兩者的認識。

工業性氟骨癥X線表現和分期：（1）骨質密度：在正常范圍內，為觀察對象；骨質密度增高，為Ⅰ期；骨質密度明顯增高，為Ⅱ期；骨質密度顯著增高，為Ⅲ期。（2）骨小梁：稍有增粗為觀察對象；增粗、增濃，為Ⅰ期；明顯增粗，為Ⅱ期；骨小梁模糊不清，為Ⅲ期。（3）骨結構：骨小梁交叉呈“紗布”樣，為Ⅰ期；骨小梁呈“麻袋紋”樣，為Ⅱ期；骨小梁模糊不清呈“大理石”樣，為Ⅲ期。（4）骨周改變：骨周輕微改變，為觀察對象；橈、尺骨或脛、腓骨骨膜、骨間膜有明確鈣化或骨化，為Ⅰ期；骨周改變比較明顯和廣泛，為Ⅱ期；骨周改變更為明顯和廣泛，椎體間可有骨橋形成，為Ⅲ期。本標準簡明扼要，易于掌握。

地方性氟骨癥X線表現十分復雜，分別從基本X線征象、骨小梁、骨結構、骨周改變、骨軟化和骨轉換等六個方面觀察：（1）基本X線征象：歸總為骨質硬化、骨質疏松軟化、混合改變（骨轉換）和骨周關節改變，分度為輕、中、重度。（2）骨結構：砂礫樣、顆粒樣、骨斑為輕度改變；棉絮狀為重度改變。（3）骨小梁：變細、稀疏或模糊為輕度改變；粗密、細密、粗布狀、細密骨小梁部分融合為中度改變；特別粗大稀少、髂骨魚鱗樣、粗網狀、破毯狀、普遍粗密和普遍細密骨小梁融合、象牙質樣骨硬化為重度改變。（4）骨周關節改變：橈骨骨間嵴增大、邊緣硬化、表面粗糙，前臂及小腿骨間膜骨化呈幼芽破土佂為輕度；前臂、小腿、骨盆骨周軟組織骨化，肘屈伸肌腱骨化為中度；前臂、小腿、骨盆骨周軟組織明顯骨化、肘屈伸肌腱明顯骨化、四肢大關節明顯退行性改變、畸形為重度。（5）骨軟化征象：干骺端毛刷佂，椎體雙框佂、雙凹變形，假性骨折線，骨盆或四肢變形為重度改變。（6）骨轉換征象：皮質骨松化，松質骨均勻硬化；椎體雙凹變形加硬化；骨盆密度既顯增高又顯軟化變形為重度改變。

簡而言之，兩種氟骨癥診斷標準相同點：（1）工業性氟骨癥以骨質密度增高為主，類似地方性氟骨癥之骨硬化；（2）均有骨周韌帶、骨間膜及肌腱骨化和鈣化；（3）兩個標準提及的紗布樣、麻袋樣與粗布樣類似；大理石樣與象牙質樣類似。不同點主要是：（1）工業性氟骨癥骨質改變單一，而地方性氟骨癥除骨質硬化外還有疏松及軟化型、混合型（骨轉換）多種表現；（2）工業性氟骨癥未提及關節改變，地方性氟骨癥把四肢大關節退行性改變、畸形作為重度表現。當然，工業性氟骨癥病變程度是以分期來劃分，而地方性氟骨癥是分度來區別。兩個標準可以相互參考和借鑒。

5 總結與體會

2012年王文朋等[42]通過對工業性氟病60例及地方性氟中毒高發區氟病患者39例前臂正位X線征象比較分析發現：工業性氟骨病骨骼X線分型以硬化和骨周骨化型為主，疏松軟化型較少；地方性氟病三種類型均見，在分度上工業性以輕度、中度為主，沒有重度，而地方性氟損傷相對較重。同時，提出對兩種氟骨癥比較的必要性?？偨Y有關兩種氟骨癥影像學診斷主要有以下幾點體會。

5.1 兩種氟骨癥影像學診斷主要依據X線表現，骨質密度增高和骨周硬化是兩大共同特征，工業性氟骨癥X線表現相對單一，地方性氟骨癥相對復雜多樣，但疏松及軟化、混合改變（骨轉換）相對較少，均與性別、年齡、營養、中毒時間長短有關，有些觀點尚需進一步證實。

5.2 工業性氟骨癥相當于地方性氟骨癥之骨質硬化，地方性氟骨癥雖然有三種類型：飲水型、燃煤型、飲茶型， X線表現相對比較復雜，但總體看大同小異。地氟病多伴有氟斑牙，骨骼易變形是其顯著特點。

5.3 地方性氟骨癥關節改變以退行性變及畸形為主要特征，工業性氟骨癥關節損傷未見描述，尚需加強觀察和研究。

5.4 CT與MRI檢查對兩種氟骨癥診斷雖為輔助地位，但對于椎體改變、椎管狹窄、韌帶鈣化骨化、周圍軟組織變化等的顯示有不可替代的作用，有關這方面的研究有待進一步深入。

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（收稿日期：2017-01-16） （本文編輯：程旭然）