骨質疏松性腰椎壓縮性骨折的椎間盤和椎旁肌肉MRI變化及意義

孫海平,孫 棟 （山西白求恩醫院放射科，山西 太原 030032）

骨質疏松是骨組織鈣化能力降低，導致骨密度明顯降低的代謝性骨病變，常與壓縮性骨折并發，是中老年人常見的骨損傷類型[1]。腰椎骨殼結構的厚度為1.5~3.5 mm，主要由皮質骨包繞松質骨形成[2]。骨質疏松性腰椎壓縮性骨折發生后，腰椎的完整性和連續性遭到破壞，松質骨與皮質骨的厚度和形態隨之改變，通過計算機斷層成像(computed tomography，CT)橫斷掃描可判斷骨折程度及類型[3]。但肖運祥等[4]認為CT掃描主要用于椎管狹窄、小關節肥厚、隱窩狹窄等方面的診斷，對于軟組織、腫瘤的診斷效能，尤其是定性診斷有很大的局限性，因此其在腰椎壓縮性骨折椎旁肌肉變化的診斷方面還存在一定不足。磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)可獲得全面的三維影像，在腰椎間盤退變、骨質疏散或致密情況、腰椎椎旁肌肉退變等方面均有較高的診斷價值，但以往的研究主要集中于椎旁肌肉退行性改變，關于特殊類型的腰椎間盤、椎旁肌肉的研究較少，不利于臨床治療的優化[5]?；诖?，本文對骨質疏松性腰椎壓縮性骨折腰椎間盤、椎旁肌肉的MRI變化進行分析，以期為該病的臨床治療提供參考。

1.1 臨床資料

回顧性分析2017年6月至2019年1月我院收治的85例腰椎壓縮性骨折患者的臨床資料，將45例存在骨質疏松的患者納入觀察組，40例無骨質疏松的患者納入對照組。對照組中男18例，女22例；
年齡49~86 歲 ，平 均 (63.4±5.7)歲 ；
BMI 19.5~30.0 kg/m2，平 均（24.5±4.2）kg/m2。觀察組中男20例，女25例；
年齡51~84 歲，平均(64.2±5.9)歲；
BMI 19.2~30.5 kg/m2，平均（24.7±4.4）kg/m2。2組患者一般資料均衡可比（P>0.05）。納入標準：①存在不同程度腰背部疼痛、腫脹、出血、活動受限、下肢感覺和運動異常等；
②影像學檢查可見腰椎間隙變窄、椎體高度減小等，符合腰椎壓縮性骨折診斷標準[6]；
③骨質疏松診斷符合相關標準[7]，即骨密度≥-2.5 SD；
④無腰椎及椎旁肌肉感染、腫瘤、手術史。排除標準：①存在強直性脊柱炎、陳舊性骨折、類風濕性關節炎等其他骨性疾??；
②合并脊柱相關性免疫疾病、先天性畸形等；
③長期服用影響骨代謝吸收的藥物；
④有嚴重精神疾??；
⑤影像學資料不全。

1.2 MRI檢查

患者均取仰臥位，腰椎自然放松，使用西門子1.5T Avanto MRI儀，進行L1~L5常規T2WI序列矢狀位、非對稱回波最小二乘估算法迭代水脂分離序列(iterative decomposition of water and fat with echo asym?metry and least-squares estimation,IDEAL-IQ)掃描，線圈采用CTL脊柱相控陣線圈。T2WI序列參數：TR 3 500 ms，TE 96 ms，電波頻率65.5 kHz，激勵次數2，回波鏈長度21，掃描層厚 4 mm，層間距 0.5 mm，視野 32 cm×32 cm，矩陣320×320，掃描時長75 s。IDEAL-IQ序列參數：翻轉角 4°，TR 7.8 ms，TE 1.2 ms、5.2 ms、9.2 ms、13.2 ms，電波頻率120 kHz，激勵次數2，回波鏈長度3，掃描層厚4 mm，層間距0.5 mm，視野30 cm×30 cm，矩陣256×192，掃描時長150 s。

1.3 腰椎間盤退變分級

根據MRI T2WI序列矢狀位掃描結果和Pfirrmann標準[8]，對腰椎間盤退變情況進行分級：密度均勻、色亮白，髓核與纖維環邊界清晰，髓核呈高信號，椎間盤高度正常為Ⅰ級；
密度不均、色灰白、可有水平帶，髓核與纖維環邊界清晰，髓核呈高信號，椎間盤高度正常為Ⅱ級；
密度不均、色灰，髓核與纖維環邊界不清，髓核呈中等信號，椎間盤高度正?；蜃甸g隙輕度下陷為Ⅲ級；
密度不均、色灰或偏黑，髓核與纖維環邊界消失，髓核呈中等或低信號，椎間隙中度下陷為Ⅳ級（圖1a）；
密度不均、色黑，髓核與纖維環邊界消失，髓核呈低信號，椎間隙下陷嚴重或完全塌陷為Ⅴ級。

圖1 MRI圖像

由2位具有10年以上經驗的脊柱科醫師分別在IDEAL-IQ序列上測量L1~L5椎旁肌肉的相關指標，包括雙側多裂肌橫截面積、豎脊肌橫截面積、椎體橫截面積、脂肪變性比例（圖1b、c）。椎體橫截面積即相應層面上椎體的面積大小，但不包括椎弓根、骨贅等。將MRI圖像傳入GEAW 4.6工作站，找出脂肪信號，即椎旁肌肉和皮下脂肪灰度圖重合的像素，該重合的像素/椎旁肌肉總像素×100%，即為脂肪變性比例。

1.4 統計學處理

用EpiData3.1軟件校正所有數據，使用SPSS 22.0軟件進行統計學分析。等級資料以率(%)表示，組間比較采用秩和檢驗；
計量資料以均數±標準差（-x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2.1 Pfirrmann分級情況比較

對照組患者Pfirrmann分級主要為Ⅱ~Ⅲ級，觀察患者主要為Ⅲ~Ⅴ級。2組Pfirrmann分級比較，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 患者Pfirrmann分級[例（%）]

2.2 患者L1~L5椎旁肌肉的相關指標比較

對照組L1~L5雙側多裂肌橫截面積、雙側豎脊肌橫截面積顯著大于觀察組，L1~L5脂肪變性比例顯著低于觀察組，差異均有統計學意義(P<0.05)；
2組L1~L5椎體橫截面積比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 患者L1~L5椎旁肌肉的相關指標比較（）

表2 患者L1~L5椎旁肌肉的相關指標比較（）

組別對照組觀察組n 40 45 t P雙側多裂肌橫截面積(mm2)3 265.67±575.23 3 012.45±508.65 2.154 0.034雙側豎脊肌橫截面積(mm2)3 240.38±568.36 3 003.19±504.22 2.039 0.045椎體橫截面積(mm2)1 281.50±252.17 1 285.63±254.69 0.075 0.940脂肪變性比例(%)10.20±2.15 12.57±2.73 4.408<0.001

隨著我國老齡化現象日趨嚴重，骨質疏松導致的椎體壓縮性骨折率也隨之升高。本研究中觀察組患者Pfirrmann分級多集中在Ⅲ~Ⅴ級，對照組患者Pfirrmann分級多集中于Ⅱ~Ⅲ級，2組患者Pfirrmann分級有統計學差異，提示合并骨質疏松的患者腰椎退行性變和椎間盤塌陷的發生率較單純腰椎壓縮性骨折高。研究顯示，部分腰椎間盤突出、腰椎骨折、椎間盤塌陷的患者在經過針對性治療后，依然存在局部疼痛和日?；顒幽芰Φ拖碌那闆r[9-10]。這是因為在腰椎退變或骨折恢復過程中，椎旁肌肉強度、數量的減少會在很大程度上影響腰椎的穩定及治療效果[11]。腰椎退變初期，椎旁肌肉可代償，隨著病程進展，椎旁肌肉負荷失衡，椎間盤生物力學發生改變，椎體節段承重能力顯著下降，進而發生腰椎失穩，加之受骨質疏松的影響，患者壓縮性骨折的發生率顯著升高[12]。此外，脊柱前屈、側屈、旋轉等椎旁肌肉功能減退，也會增加脊柱負荷，還可在炎癥的長期刺激下，發生軟組織粘連、纖維化或瘢痕化，進一步壓迫感覺神經及血管，引起或加重腰痛及放射痛[13]。目前對腰椎椎旁肌肉的形態判斷多依靠MRI，其對椎旁肌肉橫截面積及脂肪變性的分析具有較高的可靠性[14]。利用DEAL-IQ可量化多裂肌與豎脊肌脂肪含量，充分了解脂肪的浸潤程度，從而準確評價椎旁肌肉萎縮程度[15]。

Urrutia等[16]的研究指出，存在長期慢性腰痛的患者，其MRI上可見椎旁肌肉受脂肪浸潤而萎縮的情況，本研究也有類似發現，且骨質疏松性腰椎壓縮性骨折的患者MRI圖像上椎旁肌肉的萎縮變性更為明顯。由此可見，根據骨質疏松及椎旁肌肉退變程度，提前對腰椎壓縮性骨折進行防治，可有效改善腰椎穩定性，延緩椎間盤退變，促進患者早期康復。不過，需要注意的是，MRI顯示椎旁肌肉萎縮時，并不代表該區域肌肉完全失能，因而在改善椎旁肌肉功能的治療中，還需結合椎旁肌肉功能測試，以提高骨質疏松性腰椎壓縮性骨折的臨床療效，使腰椎結構更穩定。此外，豎脊肌是深部肌群，具有明顯的節段性，是連接相鄰兩個椎骨或數個椎骨的重要結構，也是強大的伸脊柱肌，且受脊神經后支支配，因而其損傷后往往會出現劇烈的神經性疼痛，并造成一定程度的腰椎活動障礙，增加治療難度[17-18]。因此，筆者認為對于腰椎旁肌肉組織代謝明顯改變，且伴劇烈腰痛的患者，還需考慮是否為腰椎間盤突出壓迫神經根或豎脊肌退變萎縮等其他疾病。多裂肌是背側核心肌群，在身體向前彎曲時，可產生最大的肌力，確保脊柱形態在矢狀面上的穩定，并對信號做出反應，調節豎脊肌等其他肌群的協同收縮[19]。本研究中對照組L1~L5雙側多裂肌橫截面積、豎脊肌橫截面積顯著大于觀察組，說明單純腰椎壓縮性骨折患者椎骨間的連接和脊柱運動的靈活性較骨質疏松性腰椎壓縮性骨折患者更佳。有研究指出，MRI測量的脂肪變性比例低于10%提示椎旁肌肉正?；蛴休p微退變，脂肪變性比例為10%~50%表示椎旁肌肉中度退變，脂肪變性比例超過50%提示椎旁肌肉嚴重退變，患者甚至會出現生活不能自理的情況[20]。本研究納入的患者屬于輕度到中度退變，且對照組脂肪變性比例顯著低于觀察組，提示對于合并骨質疏松的患者，臨床應注重椎旁肌肉退變的防治。

綜上所述，骨質疏松性腰椎壓縮性骨折患者的腰椎間盤退變程度明顯高于單純腰椎壓縮性骨折患者，其MRI主要表現為雙側多裂肌橫截面積、豎脊肌橫截面積減小和脂肪變性比例升高，與無骨質疏松性壓縮性骨折有明顯差異，臨床可據此優化治療方案。